Glutenska enteropatija

Celijakija je doživotna nepodnošljivost glutena, bjelančevine koju nalazimo u pšenici, ječmu, raži i žitaricama koje nastaju njihovim križanjem. Nerijetko je udružena s čestim nasljednim poremećajem – selektivnim nedostatkom imunoglobulina A.

Smatra se kako je celijakijom zahvaćeno približno 1% populacije što je čini najraširenijom autoimunom bolesti na svijetu.

U genetski predodređenih pojedinaca, konzumiranje glutena potiče jaku upalnu reakciju koja oštećuje tanko crijevo i remeti apsorpciju važnih prehrambenih tvari. Klinička slika celijakije može biti vrlo raznolika. U tipičnim slučajevima bolesnici su teško bolesni s proljevom i malapsorpcijskim sindromom, dok atipična klinička slika može uključivati simptome zahvaćenosti bilo kojeg organskog sustava. Atipična klinička slika bez proljeva prepoznata je kao najčešća, pa bolest ostaje neprepoznata, što je povezano s nizom ozbiljnih komplikacija.

U dojenčadi i male djece najčešći su gastrointestinalni simptomi (povraćanje, napuhnutost, proljevaste stolice, gubitak na težini, umor, slabost). U starije djece i adolescenata bolest se manifestira smanjenim rastom, anemijom i neurološkim simptomima. U odraslih osoba bolest se najčešće manifestira nespecifičnim simptomima kao što su umor, iscrpljenost, slabokrvnost, promjene na koži, osteoporoza, artritis, migrene, napuhnutost, povišeni jetreni enzimi, osteopenija i neuromuskularni poremećaji.

Učestalost komplikacija neliječene celijakije povećava se s vremenom:  35% oboljelih će razviti osteoporozu; 30% će razviti druge autoimune bolesti poput dijabetesa tipa 1; 20% će patiti od anemije koja se ponavlja, a u oboljelih se povećava i rizik pobačaja (8x) i limfoma crijeva  (9x). Upravo zbog rizika od navedenih opasnih komplikacija važno je što ranije detektirati bolest.

Jednostavna bezglutenska dijeta spriječit će pojavu svih simptoma, smanjiti rizik ozbiljnih dugoročnih komplikacija i znatno unaprijediti kvalitetu života čak i u bolesnika koji nemaju kliničke simptome u trenutku postavljanja dijagnoze. Stoga je pravodobno prepoznavanje bolesti od iznimnog značenja.

Osobe koje pate od neobjašnjivih netipičnih dugotrajnih simptoma (nizak rast, nespecifični abdominalni simptomi, iritabilnost, depresija, rekurentna anemija, rijetka kosa, suha koža, umor, arthritis, oštećenje zubne cakline, neplodnost, rođenje djece male porođajne težine itd) trebale bi se javiti svom liječniku zbog testiranja na celijakiju.

Učestalost komplikacija neliječene celijakije, čak i u odsutnosti jasnih kliničkih simptoma, povećava se s vremenom:

  • 35% oboljelih će razviti osteoporozu
  • 30% oboljelih će razviti druge autoimune bolesti poput dijabetesa tipa 1
  • 20% oboljelih će patiti od anemije koja se ponavlja
  • u oboljelih je povećan rizik pobačaja (8x) i limfoma crijeva (9x)

Upravo zbog rizika od navedenih opasnih komplikacija važno je što ranije detektirati bolest.

 


Literatura
1. Green PH, Cellier C. Celiac disease. N Engl J Med 2007;357:1731-1743.
2. Accomando S et al. The Global Village of Celiac Disease. Dig Liver Dis 2004;36(7):492-8.
3. West J, Logan RF, Hill PG. Seroprevalence, correlates and characteristics of undetected celiac disease in England. Gut 2003; 52:960-965.
4. Lo W, Sano K, Lebwohl B et al. Changing presentation of adult celiac disease. Dig Dis Sci 2003; 48:395-398.
5. Green PHR, Stavropoulus SN, Panagi SG et al. Characteristics of adult celiac disease in the USA; results of a national survey. Am J Gastroenterol 2001;96:126-131.
6. Mustalahti  K, Lohiniemi S, Collin P et al. Gluten free diet and quality of life in patiens with screen detected celliac disease. Eff Clin Pract 2002;5:105-113.
7. Latiff AH et al. The clinical signifficance of imunoglobulin A deficiency. Ann Clin Biochem 2007; 44:131-9.
8. Moher D et al. Evidence report.  Technology Assessment Number 194 – Celiac Disease. University of Ottawa Evidence based Practice Center, University of Ottawa, Ottawa, Canada.
9. Ravikumara M et al. Ninety percent of celiac disease is being missed. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2007; 45(4):497-9.
10. Hin H, Bird G, Fisher P et al. Coelliac disease in primary care: case finding study. BMJ. 1999;318:164-7.
11. Molberg O et al. Tissue transglutaminase selectively modifies gliadin peptides that are recognized by gut derived T-cells in celliac disease. Nat Med 1998;14:713-7.
12. Schwertz e et al. Serologic assay based on gliadin related nonapeptides as a highly sensitive and specific diagnostic aid in celiac disease. Clin Chem 2004;50(12):2370-5.

 

vrh stranice